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【中国新闻社】东北大学学生发现防治阿尔兹海默症或将转战新靶点
作者:沈殿成 杨明 编辑:李晨 来源:中国新闻社 更新日期:2017-11-21 浏览次数:次 字体:

  中新网辽宁新闻11月20日电 (杨明)阿尔兹海默症(Alzheimer disease,AD)俗称老年痴呆,是一种严重的中枢神经系统退化性疾病。随着中国社会老龄化的到来,老年人口数在增加,患老年痴呆的老人也越来越多。记忆力衰退、思维迟缓、行为障碍,种种症状已经严重影响了老年痴呆患者的工作、家庭和社会关系。
  随着阿尔兹海默症的发病率逐年提高,越来越多的生物医学研究者们将目标锁定在如何有效预防和治疗阿尔兹海默症的方法研究上。近日,东北大学生命科学与健康学院的三名本科生在实验中发现,阿尔兹海默症脑内环氧合酶-2通过其代谢产物前列腺素PGE2和PGI2调控肿瘤坏死因子α表达,进而调节AD的发病机制。这一发现,为研究人员防治阿尔兹海默症提供了新的思路。
  团队成员依托此成果在国际医学领域极具影响力的期刊《Oncotarget》上发表SCI检索论文《肿瘤坏死因子α介导PGI2及PGE2调控β淀粉样蛋白产生的分子机制》(《Prostaglandin I2 is responsible for ameliorating prostaglandin E2 stress in stimulating the expression of tumor necrosis factor α in a β-amyloid protein -dependent mechanism》)(影响因子为5.168)。该项目还获得了2017年全国大学生生命科学创新创业大赛一等奖。
  据东北大学生命科学与健康学院学生郑少钦介绍,阿尔兹海默症发病机制复杂,其主要病理特征是大脑中形成β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块(又称老年斑)和tau蛋白的过度磷酸化形成的神经元纤维缠结。
  近年来在对阿尔兹海默症发病机制的研究中,许多学者认为,脑内慢性炎症反应可能是其重要病理特征之一,从而提出了“AD炎症学说”。越来越多的研究资料也表明,阿尔兹海默症脑内环氧合酶-2代谢紊乱与其特征性的病理改变密切相关,环氧合酶-2具有多种生物功能,可以通过其代谢产物前列腺素(PGs)调节阿尔兹海默症的发病机制。
  “在这些代谢产物中, PGE2和PGI2在神经炎症中的作用一直是研究的焦点,可能有助于β-淀粉样蛋白(Aβ)的产生和大脑中tau蛋白的过度磷酸化。”于是,在王璞老师的指导下,郑少钦和他的伙伴们开始尝试以Aβ病理性改变为焦点系统探索脑内环氧合酶-2代谢紊乱促进AD发病的机理。“我们使用小鼠来源的星形胶质细胞和APP / PS1转基因(Tg)小鼠作为模型系统,通过改变小鼠中PGE2和PGI2之间的平衡来诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。”郑少钦告诉记者。
  实验数据显示,星形胶质细胞中的PGE2积累能够促进肿瘤坏死因子α表达。相比之下,PGI2的施用则降低了肿瘤坏死因子α启动子的活性从而抑制了肿瘤坏死因子α的表达。
  “实验证实了阿尔兹海默症脑内环氧合酶-2通过其代谢产物PGE2和PGI2的拮抗作用调控肿瘤坏死因子α的表达,进而促进淀粉样前体蛋白异常剪切和Aβ产生、沉积的分子机制。在此基础上,我们将以理论研究为指导,借助体内外实验模型,着手筛选可以抑制Aβ产生、传播和沉积的阿尔兹海默症脑内环氧合酶-2抑制剂类药物。”郑少钦说。
  新闻来源 http://www.ln.chinanews.com/news/2017/1120/101168.html

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